Étude clinique sur la intervalle forme de l'intoxication par monoxyde
de carbone
Takeshi MATSUISHI, Tatsuro NAGASAKI, Nobuo KIRIIKE, Anne MILLAR
Résumé
L'étude longitudinale de 4 cas de intervalle forme d'intoxication
par monoxyde de carbone (CO) est présentée avec les résultats
de tomodensitométrie et d'imagerie par résonance magnétique
(IRM). La latence lucide, qui décrit la période située
entre la phase aiguë d'intoxication et l'émergence des séquelles
neurologiques postérieures, variait entre 17 et 32 jours. Dans les
quatre cas, les symptômes les plus caractéristiques étaient
les suivants : détérioration mentale, incontinence urinaire
et fécale, troubles de la marche et état de mutisme. Dans
deux des cas, d'autres symptômes neurologiques, tels que l'agnosie
spatiale, l'agnosie digitale et l'apraxie de l'habillage, se sont manifestés.
Dans 3 des 4 cas, des scanners ont montré une faible densité
de la substance blanche du lobe frontal comme substrat neuropathologique
impliqué. Le seul cas dans lequel le scanner ne montrait aucun signe
anormal de la substance blanche a été étudié
avec IRM, et une zone d'anormalité a été identifiée
dans la région périventriculaire du lobe frontal.
Introduction.
En 1906, Sibelius C. a décrit pour la première fois la forme latente de l'intoxication
par monoxyde de carbone comme une série de symptômes neurologiques
apparaissant après une latence lucide, de durée variable,
suite à une phase aiguë d'intoxication. D'un point de vue clinique,
elle se caractérise par divers symptômes neurologiques et
psychologiques, notamment : troubles de la marche, détérioration
mentale, incontinence urinaire et fétale et mutisme.
Dans la forme latente de l'intoxication au monoxyde de carbone, des changements
apparaissent dans la substance blanche du lobe frontal. Certains chercheurs
pensent que l'hypoxie est le facteur pathologique principal mais qu'elle
ne suffit pas à expliquer les changements menant à la démyélinisation
(Brierley et Graham, 1984). D'autres ont suggéré que le CO
a un effet cytotoxique spécifique et qu'il provoque une condition
appelée myérinopathie de Grinker, qui s'accompagne d'une
réduction du flux sanguin (Ginsberg et al., 1974).
Peu d'attention a été accordée à l'intoxication
par CO dans la littérature médicale. Pour exposer cette forme
sévère d'intoxication au CO, les auteurs présentent
4 cas détaillés. Scanners et IRM ont été utilisés
pour étudier les changements dégénératifs qui
s'opòrent dans le cerveau afin de tenter d'expliquer la pathogénie
de cette forme d'intoxication au CO.
De plus, les auteurs étudient l'effet thérapeutique de l'oxygène à haute pression (OHP) ou de l'oxygénothérapie hyperbare (OHB) qui étaient dans le passé réservés au traitement de la forme aiguë de l'intoxication par CO, mais montrent des signes prometteurs dans le traitement de la forme latente.
ÉTUDES DE CAS
CAS 1.
B.J., homme âgé de 57 ans, souffre de dépression
depuis plus d'un an en raison d'échecs professionnels. Le 5 juin
1984, il tente de se suicider par asphyxie en inhalant des gaz d'échappement
d'automobile. Pendant sa tentative de suicide, il se ravise et, dans un
état somnolent, appelle un passant à l'aide. Il est immédiatement
transporté à l'hôpital. Lors de son admission, l'examen
neurologique se révèle normal et il reste conscient, mis
à part quelques épisodes de dérire. Le patient peut
sortir de l'hôpital au bout de 5 jours.
Le patient est resté dans cet état lucide pendant 31 jours
avant l'apparition de symptômes neurologiques caractéristiques
de la forme latente de l'intoxication au CO. Le patient a commencé
par souffrir d'incontinence urinaire et fécale, de mutisme et de
troubles de la marche. Son état s'est progressivement détérioré
et au bout d'une semaine il était dans un état presque entièrement
apallique (Kretschmer 1940). C'est à ce stade qu'il a été
réadmis à l'hôpital. Lors de l'examen neurologique,
il ne répondait pas aux stimuli et était incapable de s'exprimer.
Une paratonie bilatérale importante était présente
dans les membres supérieurs et des réflexes automatiques
tels que les réflexes de préhension et de succion étaient
provoquée. Des réflexes tendineux profonds étaient
présents et exagérés, et le patient présentait
un signe de Babinski positif. Le mécanisme de déglutition
ne semblait pas atteint et le cycle du sommeil du patient n'était
pas perturbé. Les systèmes pulmonaires et cardiovasculaires
n'étaient pas atteints et des tests en laboratoire n'ont révélé
aucune complication au niveau des viscères, mis à part une
infection urinaire.
Pendant les deux mois d'hospitalisation du patient, son état est
resté stationnaire. Il pouvait parfois prononcer quelques mots tels
que "Oui" et "Bonjour". Il regagnait un certain contrôle
sur ses extrémités mais il avait du mal à rester debout
et se penchait pour étendre sa colonne vertébrale. Une augmentation
de la libido du patient était évidente, car il se touchait
continuellement les organes génitaux. Lors de son admission, un
scanner a révélé une zone diffuse de faible densité
s'étendant largement à l'intérieur de la substance
blanche du cerveau. Ces résultats sont restés inchangés
au bout de deux mois. Un EEG a révélé des ondes delta
et thêta de bas voltage. Aucune activité alpha n'a été
détectée. Au bout d'un an, le scanner montrait que l'atrophie
diffuse du cerveau et la zone de faible densité s'étaient
confinées exclusivement au lobe frontal.
CAS 2
M.C., cadre d'entreprise de 51 ans en bonne santé, est admis
à l'hôpital le 23 mars 1984 après avoir été
découvert dans un état comateux. Dans la soirée du
22, après avoir consommé une grande quantité d'alcool,
M.C. perd connaissance dans sa voiture stationnée dans un garage
avec le moteur allumé. Il est découvert le lendemain matin
et emmené aussitôt à l'hôpital.
Lors de son admission, un scanner a révélé des zones
de faible densité dans le globus pallidus et la capsule interne.
Un EEG a enregistré des ondes thêta diffuses d'amplitude modérée
avec une fréquence de 6 Hz. Peu d'ondes alpha furent enregistrées.
Le patient a subi immédiatement une thérapie à l'oxygène
hyperbare mais celle-ci a dû étre interrompue après
le premier traitement car le patient avait développé un oedème
pulmonaire. Le patient est devenu peu à peu plus alerte et a paru
complètement rétabli au bout d'une semaine. Un scanner réalisé
à ce moment a montré des signes similaires de rétablissement
avec une baisse de la taille de la zone de faible densité dans le
globus pallidus et la capsule interne. Un EEG a enregistré des ondes
alpha de 9 Hz principalement occipitales et d'amplitude modérée
(40 - 80 mm vol.). Une hyperventilation a provoqué une
augmentation modérée des ondes thêta.
Le patient est demeuré dans cet état lucide pendant 17 jours,
avant l'apparition de complications neurologiques. Il a perdu l'usage de
la parole et souffrait d'incontinence urinaire. La démence a progressé
rapidement et le 12 avril, il ne répondait plus qu'à son
nom. Il pouvait marcher avec de l'aide, mais avait tendance à tendre
sa colonne vertébrale et pencher en arrière. L'inertie était
importante et le patient adoptait des postures anormales pendant de longues
périodes. Le test cubique de Korse a révélé
que son QI se trouvait en dessous de 33.
Durant les premières semaines de la forme latente de l'intoxication
au CO, le patient a fait l'objet d'une thérapie à l'oxygène
hyperbare. Il a reçu un traitement quotidien pendant 10 jours avant
que le traitement ne soit interrompu car jugé inefficace. Le 4 mai,
il a été transféré vers un autre hôpital
pour une réadaptation à long terme. Il a cessé d'être
incontinent urinaire et sa marche est devenue plus stable malgré
un développement de la maladie de Parkinson. Quelques mois plus
tard, certains symptômes neuropsychologiques sont apparus, notamment
une apraxie de l'habillage, une agnosie spatiale, une agnosie digitale,
une discalculie et une apraxie constructive.
Le 14 août, son QI a été estimé à
59 par le test de WAIS. Le 9 août, un EEG a enregistré
des ondes alpha lentes principalement occipitales avec un rythme de base.
Un EEG réalisé le 9 novembre s'est révélé
normal. Un scanner a montré que les zones de faible densité
du globus pallidus et de la capsule interne avaient réduit en taille
et étaient plus clairement délimitées. Tandis que
le scanner ne révélait aucune anormalité dans la substance
blanche, un scanner IRM a identifié clairement une zone d'anormalité
dans la région périventriculaire du lobe frontal, suggérant
une démyélination de la substance blanche. En outre, l'IRM
a révélé une atrophie diffuse du cerveau résultant
en grande partie de l'atrophie de la substance blanche. 8 mois plus tard,
le patient était toujours dans un état de démence
et un test a évalué son QI à 71. Il est sorti d'hôpital
le 26 décembre. Il réside actuellement avec sa femme,
demeure dans un état euphorique et il y a peu d'espoir qu'il puisse
reprendre ses activités professionnelles.
CAS 3.
S.M., homme âgé de 47 ans, était dans un état
de dépression dû à des problèmes conjugaux.
Le 21 août 1978, il fait une tentative de suicide par asphyxie en
inhalant des gaz d'échappement d'automobile. Il est découvert
4 heures plus tard dans un état comateux. Le patient demeure inconscient
pendant 72 heures avant de reprendre conscience progressivement. Après
une latence de lucidité de 17 jours, il devient agité
et commence à errer sans but. Une semaine plus tard, il avait du
mal à marcher, ses mouvements étaient retardés et
il ne parlait plus. Il est tombé ensuite dans un état apallique
et fut hospitalisé.
Lors de son admission, un examen neurologique a révélé
des rèflexes tendineux profonds bilatéraux, exagérés,
ainsi qu'une rigidité musculaire dans tous les membres. Il a commencé
également à souffrir d'incontinence urinaire et fécale.
Le patient a fait immédiatement l'objet d'une thérapie à
l'oxygène hyperbare et, après 9 séances, il a retrouvé
l'usage de la parole. À ce stade, le patient présentait un
syndrome de Korsakov, accompagné de certains symptômes neuropsychologiques.
Une augmentation de la libido du patient était également
notable. Après 20 sèances de thérapie à l'oxygène
hyperbare, l'incontinence du patient a disparu mais, en raison de restrictions
financières, le traitement a dû être interrompu. S.M.
a été alors transféré dans un hôpital
psychiatrique.
Voici quel était le schéma des résultats d'EEG et
de scanner : au début des complications neurologiques retardées,
l'EEG a enregistré des ondes delta et thêta d'amplitude modérée
dans la région frontale. Le scanner a révélé
une zone de faible densité dans la substance blanche du lobe frontal.
Le 3 octobre, l'EEG a enregistré des ondes plus rapides d'amplitude
inférieure et le 23 octobre, des ondes alpha d'amplitude modérée
avec une fréquence de 10 Hz ont été enregistrées.
Les scanners suivants ont montré une augmentation considérable
de la taille de la zone de faible densité dans le lobe frontal.
Des zones de faible densité ne furent observées à
aucun moment dans la substance grise.
CAS 4.
D.S., homme âgé de 44 ans, était très endetté
et il a tenté de se suicider le 25 janvier 1982 en inhalant des
gaz d'échappement d'automobile. Il a été découvert
six heures plus tard dans un état comateux qui a duré 2 heures.
Après une période de 32 jours sans aucun symptôme,
le patient a commencé à souffrir d'incontinence urinaire
et de troubles de la marche. Il a commencé à tomber dans
un état apallique et fut admis à l'hôpital le 10 mars
pour une thérapie à l'oxygène hyperbare.
Lors de son admission, une évaluation neurologique a révélé qu'il était dans un état de mutisme. Des réflexes automatiques étaient provoqués et une paratonie était évidente. Le patient présentait également un signe pyramidal bilatéral positif. Une thérapie à l'oxygène hyperbare a été engagée et, après plusieurs séances, D.S. pouvait répondre à son nom et se nourrir avec de l'aide. Il est devenu peu à peu plus indépendant et capable de bouger ses membres. Assis, il avait tendance à tendre sa colonne vertébrale et son corps devenait très rigide. Il a présenté un syndrome de Korsakov pendant 2 semaines. Le 20 mars, il avait subi 8 séances de traitement à l'oxygène hyperbare et avait retrouvé l'usage de la parole. Au bout de 11 séances, il était en mesure de marcher lentement, bien qu'atteint de la maladie de Parkinson. Divers symptômes neuropsychologiques, notamment une agnosie visuelle et spatiale, une apraxie de l'habillage et une apraxie constructive sont apparus, puis ont disparu un mois plus tard. Après un rétablissement total, le patient a repris son emploi. Description de séquence d'EEG : à l'admission, des ondes delta de voltage élevé dans la région frontale ont été enregistrées mais l'EEG du 30 avril était normal. De la même façon, les résultats du scanner indiquaient le rétablissement du patient. À l'admission, une zone importante de faible densité dans le lobe frontal a été observée, mais elle a disparu progressivement et, le 20 juin, la seule anormalité à noter était une légère dilatation du 4èe ventricule.
DISCUSSION
Le substrat neuropathologique dans la forme aiguë de l'intoxication
au CO se distribue de façon diffuse dans le SNC. Garland et Pearce
(1967), étudiant des sujets d'autopsies, remarquèrent une
prépondérance des zones de faible densité dans certaines
régions de la substance grise, en particulier les globus pallidus,
les noyaux gris centraux, l'hippocampus et la couche de la cellule de Purkinje
du cervelet. Une démyélination et des lésions nécrotiques
ont également été identifiées dans la substance
blanche du cerveau. Par ailleurs, ils ont observé qu'aucune combinaison de symptômes
neurologiques et psychiatriques ne pouvait être considérée
comme spécifique pour une intoxication au CO car ils peuvent tous
être rencontrés dans d'autres états hypoxiques.
Dans cette discussion, nous nous concentrerons sur le rapport entre la
présentation clinique et les résultats des scanners. Un rapport
de Sawada et al. indique que les patients dont les scanners présentaient
une zone de faible densité dans le globus pallidus avaient peu de
chance d'un rétablissement. Cependant, le rapport de Sawada n'envisage
pas la forme latente de l'intoxication au CO et les changements neuropathologiques
qui lui sont associés. D'après ce que nos 4 cas nous ont révélé,
la forme latente de l'intoxication au CO présente un scénario
clinique différent. Le substrat neuropathologique semble être
essentiellement confiné à la substance blanche du cerveau,
en particulier le lobe frontal. On pense que le monoxyde de carbone a un
effet cytotoxique spécifique aboutissant à l'état
neuropathologique appelé myélinopathie de Grinker (Grinker,
1925, Lapresle et Fardeau, 1966). Cependant, les changements dégénératifs
survenant pendant la phase aiguë peuvent s'imposer dans la forme latente
et expliquer ainsi la présence de zones de faible densité
dans la substance grise.
Sur les quatre cas de forme latente d'intoxication au CO présentés
ici, 3 démontrent clairement que le site principal de la pathologie
est la substance blanche du cerveau, en particulier le lobe frontal. Ceci
confirme les conclusions de Yoshii et al. (1980) sur la forme latente
de l'intoxication au CO, qui décrivait des résultats de scanners
similaires. Dans les cas présentés ici, les résultats des scanners
reflétaient le schéma ou les signes et symptôes. Le
3ème cas, S.M., après une latence de lucidité de 17
jours, commença à présenter les caractéristiques
cliniques de la forme latente de l'intoxication au CO. Un scanner révéla
une zone de faible densité dans la substance blanche du lobe frontal
dont la taille augmentait progressivement. Parallèlement, les symptômes
du patient se sont aggravés jusqu'à son admission dans un
hôpital psychiatrique. Le 1er cas présentait un schéma
similaire. Le 4ème cas, D.S., a connu une période de 32 jours
sans symptôe avant de tomber dans un état apallique.À
ce stade, un scanner a révélé une zone importante
de faible densité dans la substance blanche du lobe frontal. À
la différence des autres, ce patient a immédiatement fait
l'objet d'une thérapie à base d'oxygène hyperbare,
poursuivie jusqu'au rétablissement complet du patient. Un scanner
a confirmé le rétablissement du patient avec pratiquement
aucune anormalité identifiable, si ce n'est une légère
dilatation du 4ème ventricule. Par le passé, l'utilisation
de la thérapie à l'oxygène hyperbare était
réservée aux patients souffrant d'intoxication grave au CO,
cependant les résultats ont indiqué ici un effet possible
de cette thérapie dans le traitement de la forme latente des intoxications
au CO. Le 2ème cas présentait un profil de scanner quelque
peu différent. Pendant la phase aiguë, le patient avait un
scanner caractéristique, avec des zones de faible densité
dans le globus pallidus et la capsule interne. La taille de ces zones de
faible densité a diminué à mesure que le patient se
remettait de la phase aiguë. Après une latence de lucidité
de 17 jours, les symptes neurologiques retardés caractéristiques
de la forme latente de l'intoxication au CO sont apparus. Bien qu'aucune
anormalité de la substance blanche n'était visible sur le
scanner, une ITM identifia clairement une zone d'anormalité dans
la région périventriculaire du lobe frontal, suggérant
une démyélination de la substance blanche. Choi (1983) a
rendu également compte de résultats de scanners effectués
sur des patients ayant la forme latente de l'intoxication au CO. Sur les
17 cas étudiés, 5 montraient des zones bilatérales
de faible densité dans les noyaux gris centraux, 2 montraient des
zones de densité diminuée dans la substance blanche et les
10 cas restants ne présentaient aucune anormalité. Toutefois,
Choi n'a fait aucun rapprochement entre les symptômes et les changements
dégénératifs dans le tissu nerveux, c'est pourquoi
il est difficile de commenter sur ses découvertes. Malheureusement,
il existe peu de cas signalés rapprochant les changements dégénératifs
des signes cliniques. D'un point de vue clinico-pathologique, les résultats
obtenus ici suggèrent que la lésion de la substance blanche
est à l'origine des symptômes cliniques survenant dans la
forme latente de l'intoxication au CO.
Le rôle de la thétapie à l'oxygène hyperbare
ou oxygénothérapie hyperbare dans le traitement de l'intoxication
au monoxyde de carbone ne peut pas être ignoré (Hyperbaric
Oxigen Therapy : A Committee Report) et nécessite des études
immédiates. De nombreux auteurs ont démontré que des
pressions partielles accrues de O2 activent la dissociation de COHb chez les humains (Britten et Myers, 1985 ;
Pace et al., 1950) . De la même façon, la restauration de
la fonction mitochondriale (Brown et Piantadosi, 1989) peut être
associé à l'effet thérapeutique de l'oxygène
hyperbare. Récemment, il a été dit que l'effet de
l'OHP se rattache à l'action de leucocytes polymorphonuclérires
dans les accidents neurologiques occasionnés par le CO (Thom,1993a)
. Selon l'expérience clinique, la thérapie à l'oxygène
hyperbare est considée comme un traitement efficace de l'intoxication
grave au CO, bien que son efficacité n'ait pas encore établie
scientifiquement. Thom et al. (1995), dans des essais aléatoires,
a étudié l'effet de la thérapie OHP dans des cas d'intoxication
grave au CO et conclu que le groupe traité avait une incidence inférieure
de séquelles neurologiques.
Au Japon, la thérapie OHP est également utilisée dans
le traitement de la forme latente de l'intoxication au CO. D'après
les résultats présentés dans ce texte et d'autres
études ( Kawasaki et al., 1982), il semblerait que le traitement
à base d'OHP est particulièrement efficace lorsqu'il est
mis en oevre dès le début de la forme latente. C'est pourquoi,
un diagnostic précoce est essentiel. Cependant, lors de l'attaque
anoxique initiale ou période latente, aucun signe clinique ne permet
de distinguer les patients qui souffriront de récidives de ceux
qui se rétabliront sans problème. Toutefois, il semble que
la forme latente est associée à une diminution de la densité
de la substance blanche du lobe frontal.
Des recherches approfondies sont nécessaires pour essayer de comprendre
les changements dégénératifs et les mécanismes
impliqués dans cette forme grave d'intoxication au CO. L'imagerie
par résonance magnétique (IRM) est un moyen extrêmement
sensible de détection des changements dégénératifs
dans le cerveau et peut permettre d'évaluer les conséquences
d'une intoxication au monoxyde de carbone.
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[Index]